L'Hémostase : TP et TCK

définition de l'Hémostase :

L'hémostase est l'ensemble des mécanismes qui assurent  l'arrêt du saignement lorsqu'un vaisseau est blessé. Elle participe à la réparation de la brèche vasculaire et d'une façon générale, elle assure le maintien de l'intégrité des vaisseaux, La coagulation du sang est un des temps de l'hémostase qui comprend :

• L'Hémostase primaire avec :     

             -Le temps vasculaire

             -Le temps plaquettaire

• La coagulation plasmatique( Hémostase secondaire) mettant en jeu de nombreux facteurs et inhibiteurs
• La fibrinolyse

L’hémostase primaire 

correspond à la première étape de l'hémostase, phénomène physiologique servant à stopper un saignement. Elle consiste en une vasoconstriction et en l'adhésion plaquettaire au vaisseau sanguin lésé et en l'agrégation plaquettaire (entre elles).

Le temps vasculaire 

Après une lésion vasculaire provoquée ou spontanée, l'hémostase primaire est favorisée par une vasoconstriction immédiate du vaisseau lésé.

Le temps plaquettaire 

Le but est de créer un agrégat plaquettaire (clou plaquettaire ou thrombus blanc) qui va obturer la brèche.

Adhésion : l'adhésion des plaquettes est sous la dépendance de facteurs plaquettaires (GP Ib), du collagène III et IV présent dans le sous-endothélium et du facteur von Willebrand qui sert de pont entre le sous-endothélium et les plaquettes.
 Activation : l'activation plaquettaire se manifeste par un changement de forme des plaquettes qui deviennent sphériques et émettent des pseudopodes et par une dégranulation avec libération dans le plasma du contenu des granules plaquettaires et augmentation de l'expression GP IIb/IIIa à la surface plaquettaire. Les plaquettes métabolisent les prostaglandines pour aboutir à la formation de thromboxane, agent pro-agrégant.

Le « flip-flop » rend disponible le facteur plaquettaire 3 à la surface des plaquettes sur lequel se fixeront les facteurs vitamino-K dépendant (essentiel pour l'hémostase secondaire).

Les principaux activateurs plaquettaires sont l'ADP, le collagène, la thrombine. Certains facteurs libérés par l'activation vont renforcer l'adhésion : Willebrand, fibronectine, thrombospondine.
Aggrégation : les inducteurs de l'agrégation sont l'ADP, le thromboxane A2. L'agrégation des plaquettes fait intervenir différents facteurs plaquettaires (GP IIb/IIIa) et plasmatiques (fibrinogène, calcium). Dès cette phase commence l'étape de la coagulation interagissant avec l'hémostase primaire pour consolider le clou plaquettaire. 

hémostase dans la biologie médicale :

1 -TEMPS DE CÉPHALINE + ACTIVATEUR

Il mesure le temps de coagulation après recalcification d’un plasma citraté appauvri en

plaquettes et activation de la phase contact de la coagulation. La céphaline se substitue dans

ce test aux phospholipides procoagulants plaquettaires. Les valeurs de référence chez

l’adulte sont habituellement comprises entre 30 et 40 secondes (selon le réactif utilisé). Un

allongement significatif du TCA est défini par un rapport temps malade/temps témoin

supérieur à 1,2.

Le TCA allongé permet de dépister :

● lorsqu’il est isolé, un déficit en facteur antihémophilique : FVIII (facteur

antihémophilique A), FIX (facteur antihémophilique B), ou un déficit en FXI ;

● un déficit en FXII, non hémorragique ;

● lorsqu’il est associé à un allongement du TQ, un déficit en FX, FV, FII et/ou

fibrinogène.

Le TCA détecte également les anticoagulants circulants, qu’ils soient dit « lupiques » ou

spécifiques d’un facteur de la coagulation (autoanticorps).

L’allongement du TCA peut être d’origine médicamenteuse et dû à la présence non signalée

ou accidentelle dans le prélèvement d’héparine non fractionnée, à rechercher

systématiquement.

En résumé, l’allongement d’un TCA peut révéler :

● une anomalie à risque hémorragique (déficit en FVIII, FIX ou FXI) ;

● une anomalie à risque thrombotique (type anticoagulant circulant lupique) ;

● un déficit asymptomatique, ne prédisposant pas à l’hémorragie (déficit en FXII).

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2 -TEMPS DE QUICK

Il explore la voie directe (dite « extrinsèque ») de la coagulation. Il mesure le temps de

coagulation d’un plasma citraté pauvre en plaquettes, après recalcification et activation par

une thromboplastine (source de facteur tissulaire [FT] et de phospholipides procoagulants).

Le TQ est rendu insensible à la présence d’héparine par ajout d’un inhibiteur de celle-ci.

Très court par rapport au TCA (12 à 13 secondes chez le sujet normal), le résultat du TQ doit

être comparé au temps du témoin normal, mais il est souvent exprimé en pourcentage de la

normale (TP). L’expression en INR est à réserver aux surveillances des traitements AVK.

Un allongement du TQ permet de dépister :

● s’il est isolé, un déficit en FVII, très exceptionnel, ou un début d’hypovitaminose K ;

le FVII, ayant la demi-vie la plus courte (6 à 8 heures), est le premier abaissé ;

● s’il est associé à un allongement du TCA : un déficit isolé en FII, FV, FX ou un déficit

combiné affectant ces trois facteurs mais aussi le FVII, et parfois le fibrinogène.